Plasticité cérébrale : rôle majeur des astrocytes

Ce type de cellule gliale (présente dans le système nerveux mais n’étant pas des neurones), appelée ainsi pour leur forme en étoile, que l’on pensait réservée à une fonction nutritive des neurones, semble finalement impliquée dans les processus de mémoire et la plasticité cérébrale.

Au niveau du cerveau, les neurones interagissent via des synapses, zone de contact entre deux neurones, ou interviennent des molécules, les neurotransmetteurs, qui provoquent l’activation électrique de la cellule réceptrice. Quand cette activation est intense, il y a amplification de la force et de la durée de ce signal électrique, c’est ce que l’on l’appelle LTP ou « potentiation à long terme ». On a découvert depuis quelques années que ces LTP possèdent un rôle majeur dans les processus de mémorisation cérébrale.

Selon l’étude d’une équipe Franco-britannique, publiées dans Nature le 14 janvier, les astrocytes ont un impact dans la transmission de la LTP au niveau des cellules de l’hippocampe. En effet, suite à une augmentation de calcium, les astrocytes sécrètent la D-Sérine, petite protéine qui se fixe sur les récepteurs NMDA des neurones. Or les récepteurs NMDA sont impliqués dans la LTP. Leurs observations renforcent la théorie de synapse ‘tripartite’, qui met en exergue l’importance du rôle d’une cellule régulatrice, que prend ici clairement l’astrocyte, venant renforcer ou inhiber selon les cas, le rôle des deux autres cellules respectivement émettrice et réceptrice du signal. Les astrocytes ne se cantonneraient donc pas à une fonction nutritive des neurones, ce qui est d’autant plus marquant lorsqu’on sait qu’ils représentent plus de 80% des cellules gliales.

Cette découverte va permettre de relancer la recherche autour de la plasticité cérébrale, mais « en se focalisant sur les cellules accessoires plutôt que sur les cellules de la mémoire elles-mêmes », selon Serge Laroche du Centre de neurosciences de Paris Sud. Les chercheurs s’intéressent en outre au rôle d’autres gliotransmetteurs (molécules émises par les cellules gliales), tels que le glutamate ou l’ATP (adénosine triphosphate), qui pourraient également avoir un rôle dans la plasticité synaptique. On peut également envisager certaines approches thérapeutiques, car une hyper-activation du récepteur NMDA a été mis en évidence dans de nombreuses maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer notamment, tandis que la Schizophrénie est liée à une sous-activation de ce récepteur NMDA.

Pour aller plus loin :

Stéphane Oliet
Unité Inserm 862 "physiopathologie de la plasticité neuronale"
Université Victor Segalen Bordeaux 2 / Neurocentre Magendie
146 rue Léo Saignat
33077 Bordeaux Cedex
Tél. : 05 57 57 36 00